NOVEDADES



18/01/2018

Recomendaciones Fiebre amarilla

La medida surge por el cierre momentáneo del consultorio de Medicina de Frontera, la demanda surgida por el aumento de las personas que requieren la protección por la ampliación de zonas de riesgo y las dosis insuficientes para cubrir el requerimiento ante la alerta surgida en la fecha.

Por el momento se vacunarán entre 70 y 80 personas por día.

*Recomendaciones*

*Recordar vacunar por lo menos 10 días antes del viaje, tiempo que tarda en dar protección.

*Si la vacuna se aplica después de los dos años de edad, la inmunidad es de por vida, no se deben dar refuerzos cada 10 años. Así mismo, el certificado internacional extendido también tiene validez de por vida.

*La vacuna contra la Fiebre Amarilla se puede administrar simultáneamente con cualquier otra, siempre en sitios diferentes. Excepto la aplicación de la dosis contra el cólera inactivada (requiere un intervalo mínimo de tres semanas).

*Si la vacuna antiamarilica no se administra simultáneamente con las vacunas inyectables de virus vivos (sarampion, rubéola, paperas, varicela), se deberán aplicar respetando un intervalo mínimo de cuatro semanas.

Fuente:www.salud.com

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NOVEDADES

Mes Julio

9 de Julio, Día de la Independencia Argentina!

El martes 9 de julio de 1816, la sesión en el Congreso de Tucumán comenzó bien temprano. Los primeros diputados ingresaron al recinto a las 8 de la mañana. La sesión se extendió durante 9 horas ininterrumpidas y entre los 17 temas a tratar, anunciados en un cartel instalado afuera, el tercero fue la Declaración de la Independencia . En el Congreso estuvieron representadas las provincias de Buenos Aires, Tucumán, Salta, San Juan, Mendoza, San Luis, La Rioja, Catamarca, Córdoba, Jujuy y Santiago del Estero. Además, quienes venían de regiones que hoy pertenecen a la República de Bolivia, como Charcas, Chichas y Mizque. En aquella jornada histórica, los 29 diputados del Congreso de Tucumán suscribieron el acta de Independencia declarada por el Congreso de las Provincias Unidas en Sud América. Argentina, entonces, dejaba ser colonia de España. "Es voluntad unánime e indubitable de estas Provincias, romper los violentos vínculos que los ligaban a los reyes de España, recuperar los derechos de que fueron despojados, e investirse del alto carácter de una nación libre e independiente del rey Fernando séptimo, sus sucesores y metrópoli", dice el fragmento del acta, al que el 19 de julio se le añadió "y toda otra dominación extranjera". La proclama se concretó en la casa de Francisca Bazán de Laguna, alquilada para la ocasión. Sitio que en 1941 se declaró monumento nacional y se bautizó como La Casa de Tucumán.FUENTE: LANACION

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Mes Julio

Semana de la Hipoacusia

Hipoacusia Es la incapacidad total o parcial para escuchar sonidos en uno o ambos oídos. Consideraciones Los síntomas de la hipoacusia pueden incluir: Ciertos sonidos que parecen demasiado fuertes Dificultad para seguir conversaciones cuando dos o más personas están hablando Dificultad para oír en ambientes ruidosos Dificultad para diferenciar sonidos agudos (por ejemplo, "s" o "th") entre sí Menos problemas para escuchar las voces de los hombres que las voces de las mujeres Voces que suenan entre dientes o mal articuladas Otros síntomas incluyen: Sensación de estar sin equilibrio o mareado (más común con la enfermedad de Ménière y el neuroma acústico) Sensación de presión en el oído (en el líquido detrás del tímpano) Ruido o zumbido en los oídos (tinnitus)   Causas La hipoacusia conductiva ocurre debido a un problema mecánico en el oído externo o el oído medio. Puede darse porque: Los 3 minúsculos huesos del oído (osículos) no están conduciendo el sonido apropiadamente. El tímpano no está vibrando en respuesta al sonido. Las causas de la hipoacusia a menudo se pueden tratar. Ellas incluyen: Acumulación de cera en el conducto auditivo externo Daño a los pequeñísimos huesos (osículos) que están justo detrás del tímpano Líquido que permanece en el oído después de una infección auditiva Objeto extraño alojado en el conducto auditivo externo Agujero en el tímpano Cicatriz en el tímpano a raíz de infecciones repetitivas La hipoacusia neurosensorial ocurre cuando las diminutas células pilosas (terminales nerviosas) que transmiten el sonido a través del oído están lesionadas, enfermas, no trabajan apropiadamente o han muerto. Este tipo de hipoacusia a menudo no se puede revertir. La hipoacusia neurosensorial comúnmente es causada por: Neuroma acústico Hipoacusia relacionada con la edad Infecciones infantiles, como meningitis,sarampión, fiebre escarlatina y paperas  Enfermedad de Ménière Exposición regular a ruidos altos (por ejemplo, por el trabajo o la recreación) Uso de ciertos medicamentos La hipoacusia puede estar presente al nacer (congénita) y puede deberse a: Anomalías congénitas que provocan cambios en las estructuras del oído Trastornos genéticos (se conocen más de 400) Infecciones que la madre le transmite al bebé en el útero (como toxoplasmosis, rubéola o herpes) El oído también puede lesionarse por: Diferencias de presión entre la parte interna y externa del tímpano, con frecuencia a raíz del buceo Fracturas de cráneo (pueden dañar las estructuras o nervios del oído) Traumatismos por explosiones, fuegos artificiales, armas de fuego, conciertos de rock y auriculares Cuidados en el hogar Con frecuencia, la acumulación de cera en el oído se puede lavar (cuidadosamente) con jeringas de oído (disponibles en las farmacias) y agua tibia. Se pueden necesitar ablandadores de cera (como Cerumenex) si la cera está dura y atorada en el oído. Tenga cuidado al extraer objetos extraños del oído. A menos que el objeto sea fácilmente accesible, procure que el proveedor de atención médica se lo retire. No use instrumentos puntiagudos para extraer cuerpos extraños. Consulte con el proveedor en caso de cualquier pérdida auditiva. Cuándo contactar a un profesional médico Llame al proveedor si: Los problemas auditivos interfieren con su estilo de vida. Los problemas auditivos no desaparecen o empeoran. La audición es peor en un oído que en el otro. Usted presenta una pérdida auditiva grave y súbita o zumbido en los oídos (tinnitus). Usted tiene otros síntomas, como dolor de oído, junto con los problemas auditivos. Usted tiene dolores de cabeza nuevos, debilidad o entumecimiento en cualquier parte del cuerpo. Lo que se puede esperar en el consultorio médico El proveedor elaborará la historia clínica y llevará a cabo un examen físico. Algunos de los exámenes que se pueden realizar son: Audiometría (una prueba auditiva empleada para verificar el tipo y la magnitud de la hipoacusia) Tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza (en caso de sospecharse un tumor o una fractura) Timpanometría Las siguientes cirugías pueden ayudar a algunos tipos de hipoacusia: Reparación del tímpano Colocación de tubos en el tímpano para extraer líquido Reparación de los pequeños huesos del el oído (osiculoplastia) Lo siguiente puede ayudar con la hipoacusia prolongada: Dispositivos para la pérdida auditiva Ayudas para la audición Técnicas de aprendizaje para ayudar a comunicarse Lenguaje de señas (para aquellos con hipoacusia grave) Los implantes cocleares solo se utilizan en personas que han perdido mucha capacidad auditiva como para beneficiarse de un audífono. Nombres alternativos Pérdida auditiva; Sordera; Disminución de la audición; Hipoacusia conductiva; Hipoacusia neurosensorial; Presbiacusia FUENTE medlineplus.gov

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Mes Junio

Día Mundial contra la ELA (Esclerosis Lateral Amiotrófica)

¿Qué es la ELA? La Esclerosis Lateral Amiotrófica es una enfermedad progresiva que ataca a las células nerviosas (neuronas) responsables del control voluntario de los músculos. La enfermedad pertenece a un grupo de desórdenes conocidos como Enfermedades de la Neurona Motora, las cuales se caracterizan por la degeneración gradual y muerte de las neuronas motoras. Las neuronas motoras son células nerviosas localizadas en el cerebro, el tronco cerebral y la medula espinal que sirven como unidades de control y uniones de comunicación vital entre el sistema nervioso y los músculos voluntarios del cuerpo. Los mensajes desde las neuronas motoras del cerebro (llamadas neuronas motoras superiores) están transmitidas a las neuronas motoras en la medula espinal (llamadas neuronas motoras inferiores) y desde ellas hacia los músculos. En la ELA las neuronas motoras superiores e inferiores, degeneran y mueren cesando de enviar mensajes a los músculos. Secundariamente los músculos incapaces de funcionar, gradualmente, se debilitan, atrofian y presentan faciculaciones. El cerebro pierde la habilidad de comenzar y controlar los movimientos voluntarios.  La ELA causa debilidad con un amplio rango de dishabilidades. Eventualmente  todos los músculos bajo el control voluntario son afectados y los pacientes pierden la fuerza y la habilidad de mover sus brazos, piernas y tronco. Cuando fallan los músculos del diafragma y pared del tórax los pacientes pierden la habilidad para respirar sin el soporte ventilatorio. Muchos pacientes con ElA mueren por falla respiratoria, a los pocos años del comienzo de los síntomas. En menor proporción sobreviven por 10 años o más. La ELA solo afecta las neuronas motoras, dejando indemnes las funciones superiores, inteligencia, memoria, tampoco afecta la visión, el oído, el olfato y el tacto. Los pacientes mantienen el control de los músculos oculares, funciones esfínteriana y sexual. La ELA es una de las enfermedades neuromusculares más común en el mundo siendo afectadas personas de todas las razas. ¿Quién tiene ELA?  En el 90 a 95 % de los casos de ELA la enfermedad ocurre aparentemente sin factores de riesgo o antecedentes familiares asociados. Entre el 5 a 10 % de los casos de ELA son hereditarios. ¿Cuáles son los síntomas?  En un alto porcentaje la enfermedad comienza por los miembros y con más frecuencia por los superiores.Los pacientes presentan dificultad en realizar tareas que les requieren destreza manual como abotonares la camisa, escribir o dar vuelta una llave en una cerradura. En algunos casos los síntomas iniciales afectan una de las piernas, y los pacientes experimentan molestias cuando caminan o corren o notan que tropiezan o se caen más a menudo. Otros pacientes comienzan a tener problemas para hablar (disartria) y para tragar (disfagia). Los síntomas de neurona motora superior incluyen rigidez muscular (espasticidad) y exageración de los reflejos (hiperreflexia) entre otros. Los síntomas de degeneración de la neurona motora inferior incluyen debilidad muscular, atrofia, calambres musculares y contracciones musculares que pueden ser vistas debajo de la piel (faciculaciones). El diagnóstico de ELA debe basarse en el hallazgo de signos y síntomas de neurona motora superior e inferior que no pueden ser atribuidos a otras causas.Si bien la secuencia de aparición de los síntomas y el grado de progresión de la enfermedad varía de persona a persona, la evolución es hacia una incapacidad progresiva para la deambulación y la estación de pie, los movimientos de las manos y brazos. La dificultad para tragar puede complicarse con el riesgo de ahogos. El mantenimiento del peso se transforma en un problema. Coexisten trastornos depresivos y de ansiedad en relación a la toma de conciencia  del paciente de la perdida progresiva de las funciones. Se necesita un equipo de profesionales de la salud para atender estos temas.  En estadíos más tardíos los pacientes tienen dificultad para respirar a medida que los músculos respiratorios se debilitan. Los pacientes eventualmente pierden la habilidad de respirar por si solos y deben depender del soporte ventilatorio. Los pacientes también tienen mayor riesgo de neumonía durante los estadíos tardíos de la enfermedad. ¿Cómo se diagnostica la ELA?  No hay ningún examen complementario que provea un diagnóstico definitivo de ELA, aunque la presencia del compromiso de primera y segunda neurona en un miembro es fuertemente sugestiva. A pesar que el diagnóstico de ELA es primariamente basado en los síntomas y signos  que el médico observa en el paciente, existen una serie de estudios complementarios que descartan otras enfermedades, los principales son, estudios de laboratorio, Electromiograma y Velocidad de Conducción nerviosa y Resonancia Magnética Nuclear. Dado el pronóstico que conlleva el diagnóstico de esta enfermedad los pacientes solicitan con frecuencia una segunda opinión en los estadíos tempranos de la enfermedad, conviene mencionarles a modo de orientación los principales centros y profesionales del país altamente especializados en estas enfermedades. ¿Qué causa la ELA?  La causa de la ELA es actualmente desconocida.  Existe un porcentaje de pacientes con ELA familiar que se les ha detectado una alteración genética, este descubrimiento fue importante porque a partir de allí se establecieron modelos experimentales de investigación. Las investigaciones están focalizadas en  el  glutamato que es un neurotransmisor del cerebro que se encuentra aumentado de manera tóxica en los pacientes con ELA. Existen algunas respuestas autoinmunes (ocurren cuando el sistema inmune del cuerpo ataca a las células normales) que se postulan como mecanismos que llevan a la degeneración de las neuronas motoras, también se postulan causas del entorno como infecciosas y tóxicas, también se ha examinado el rol de las dietas insuficientes y los traumatismos, sin embargo hasta la fecha no existe suficiente evidencia para implicar a estos factores como causas. ¿Cuál es el tratamiento de la ELA?  No existe cura actualmente para la ELA, pero existen más de veinticinco drogas en investigación mundial, la FDA (Food and Drug Administration) aprobó hace ya varios años la primera droga para el tratamiento de la enfermedad que se llama Riluzole, y cuyos resultados son modestos. El Riluzole reduce el daño de las neuronas motoras disminuyendo la liberación de glutamato.Otros tratamientos para esta enfermedad mejoran los síntomas y la calidad de vida y están  a cargo de un equipo multidiciplinario brindado por profesionales de la salud como rehabilitadotes, terapistas físicos, ocupacionales, fonoaudiólogos, nutricionistas y trabajadores sociales. Existen medicamentos para ayudar a reducir la fatiga, los calambres musculares, el control de la espasticidad, el exceso de saliva y flema, el dolor, la depresión, los disturbios del sueño y la constipación. El estado nutricional y ventilatorio del paciente debe estar controlado y seguido evolutivamente desde el comienzo de la enfermedad por el medico gastroenterólogo especialista en nutrición y por el médico neumonólogo.La implementación de la asistencia nutricional y del soporte ventilatorio temprano actualmente se relaciona  con la mejoría del pronóstico y la calidad de vida independientemente del estadío de la enfermedad.  El médico neurólogo debe  al tratar  al paciente con ELA y esto implica también coordinar la intervención de los distintos especialitas en el tratamiento multidiciplinario recordar que incurable no es intratable y que debemos, curar a veces, calmar a menudo, confortar siempre…   FUENTE: Sociedad Neurológica Platense

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Mes Junio

Día de la Bandera!

Desde 1938, cada 20 de junio se honra a la enseña patria. A qué se debe el homenaje. En esta fecha, y por un decreto, se honra la memoria de Manuel Belgrano, creador de la bandera nacional, quien murió el 20 de junio de 1820, a los 50 años, en Buenos Aires, que por entonces formaba parte de las Provincias Unidas del Río de la Plata. El 8 de junio de 1938, el presidente Roberto M. Ortiz decretó por la Ley 12.361, con aprobación del Congreso, que cada 20 de junio se celebraría el Día de la Bandera. Belgrano falleció cuando la hidropesía que lo había enfermado consumió su salud en plena Anarquia del Año XX. Cuenta la historia que luego de ser examinado por el médico escocés Joseph Redhead pagó con un reloj de oro, pero el profesional optó por no cobrarle. Para entonces, el padre de la insignia Patria estaba sumido en la pobreza e insistió para que el médico aceptara el reloj con cadena de oro y esmalte, que le había obsequiado el rey Jorge III de Inglaterra, a modo de intercambio. Según su última voluntad, el cuerpo de Belgrano fue amortajado con el hábito de los dominicos y llevado al Convento de Santo Domingo donde quedó sepultado en un atrio. Debido a las carencias económicas de su familia la lápida de la tumba debió ser improvisada con el mármol de una de las cómoda de la habitación de Miguel, hermano de Manuel. La creación de la bandera La insignia patria fue creada el 27 de febrero de 1812 durante la gesta por la Independencia de las Provincias Unidas del Río de la Plata. Por qué se creó la bandera. El General Belgrano vio la necesidad de crear un emblema para distinguir a su ejército de las tropas enemigas y que diferenciara al país naciente "de todas las naciones". Quería que sus soldados tuvieran un símbolo propio durante el combate que les recordase su juramento de dar la vida por la Patria. La bandera tal cual la conocemos fue inspirada en aquella que creó Belgrano siguiendo los colores de la escarapela, celeste y blanca, instituida por un decreto del 18 de febrero de 1812 del Primer Triunvirato. A diferencia de la actual insignia, la creada por el General tenía dos franjas verticales, una celeste (no se conoce cuál era la intensidad del color) y otra blanca. Esa bandera fue enarbola por primera vez en Rosario en dos baterías de artillería ubicadas en orillas opuestas del río Paraná. La bandera oficial fue establecida por el Congreso de Tucumán como símbolo patrio mediante la ley del 26 de julio de 1816: se dividió en tres franjas horizontales de igual tamaño, de color celeste la superior e inferior y de color blanco la central, a la que se le agregó el Sol de Mayo (por ley del 25 de febrero de 1818).FUENTE: infobae.com

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